摘要标题：
乙chin虫通过激活NRF2-HO-1信号传导途径来减轻大鼠中的骨关节炎。
摘要来源：
免疫原性免疫毒素。 2022年7月11日：1-10。 EPUB 2022 7月11日。PMID： 35815581
摘要作者：zhijun tan，bin zhang
文章隶属关系：zhijun tan
摘要：
目的： 骨关节炎（OA）是一种进行性疾病，其特征是软骨变性和乙酰甲吡啶（ECH）在各种人类疾病中具有抗炎和抗氧化作用。这项研究旨在揭示ECH对OA的影响和潜在机制。
材料和方法： theoa模型是由用IL-1β处理的大鼠软骨细胞，由前交叉韧带交易建立了TheoA模型。 ECH对生存能力的影响，通过细胞计数KIT-8测定，酶联免疫吸附测定，定量实时PCR，Western Blot和ImmunoFluoreclice Assay，评估了IL-1β处理的大鼠软骨细胞的炎症反应，细胞外基质（ECM）降解和IL-1β处理的大鼠软骨细胞的氧化应激。同时，使用Western印迹，计数KIT-8测定，酶联免疫吸收和免疫荧光分析评估了ECH的机制。此外，在OA的大鼠模型中分析的ECHWA的功能。
结果： 在功能上，ECH增强了大鼠软骨细胞的生存能力，抑制了IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的炎症反应和ECM降解，并具有约束的氧化应激。在机械上，ECH通过激活NRF2/HO-1信号通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞损伤。同时，ECH减轻了大鼠关节软骨损伤的程度，并对OA大鼠模型发挥了保护作用。
讨论和结论： 通过激活NRF2-HO-1信号通路来减轻大鼠的OA的OA。