[diosgenin对骨关节炎的小鼠JAK2/STAT3信号通路介导的软骨细胞的保护作用]。
摘要来源：
ehejiang da xue xue xue xue xue xue xue xue bao yi ii xue ban。 2016年5月25日； 45（5）：453-460。 pmid： 28087904
摘要作者：jun liu，xiaole he，ping zhen，shenghu zhou，xusheng li
文章隶属关系：jun liu
摘要：研究diosgenin的效果（ DGN）在软骨细胞上及其与骨关节炎（OA）小鼠（OA）中的JAK2/STAT3信号通路的关系。将15名男性C57BL/6小鼠随机分为三组：对照组，OA组，OA组和OA+DGN组。治疗4周后，在光学显微镜下通过甲苯胺蓝色染色观察到软骨组织的组织病理学变化，在电子显微镜下观察到软骨细胞的超微结构。 OA小鼠的主要培养的软骨细胞是运行的Domly分为4组：（1）OA组，（2）DGN组，（3）DGN+AG490组，（4）AG490组。 P-JAK2，P-Stat3，Bax，琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素C氧化酶（COX）的表达通过蛋白质印迹检测到使用色素学方法检测到超氧化物歧化酶（SOD）。 OA组的病理变化很大，而OA+DGN组中的软骨细胞保持完整的膜。电子显微镜观察发现OA组的软骨组织明显损伤，而OA+DGN组中的损伤保持光滑。与OA组相比，DGN组软骨细胞中P-JAK2和P-STAT3的表达增加（全部<0.05），并且Bax蛋白，SDH，COX和SOD的表达均降低（均降低了<0.05）。与DGN组相比，p-jak2，p-stat3，sdh，cox和Sod的表达降低了DGN+AG490组的软骨细胞中的表达（所有<0.05），并且Bax蛋白的表达均为INC放病（<0.05）.Diosgenin可以抑制骨关节炎小鼠软骨细胞的线粒体氧化应激能力，这与JAK2/STAT3信号通路的激活密切相关。
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