辣酸减弱肿瘤坏死因子-α引起的炎症和凋亡通过NRF2/HO-1，PI3K/AKT和NF-κB信号通路，并改善骨关节炎的进展模型。
摘要来源：
int免疫药物。 2022年8月9日; 111：109129。 EPUB 2022 8月9日。PMID： 35961266
摘要作者：Yuhan Qu，Yue Shen，Li Teng，Yuehui Huang，Yuting Yang，Xi Jian，Shengli Fan，Ping Wu，Qiang Fu
文章隶属关系：Yuhan Qu
摘要：骨关节炎（OA）是最常见的关节炎，其特征是炎症和软骨降解。奇异酸（CA），一种从taraxacum mongolicumhand根部分离的生物活性咖啡酸衍生物。 - 据报道，Mazz。具有抗炎作用。但是，CA对软骨细胞炎症的治疗作用尚不清楚。我们的研究针对o探索Ca对体内和体外OA的影响。在体外，CA处理显着抑制了一氧化氮（NO），前列腺素E2（PGE2），诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧酶-2（COX-2），Interleukin-1 beta（IL-1β），Interleukinkinkin ofibinky氧化物（NO），前列腺素E2（NO），前列腺素E2（PGE2）（PGE2）肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人C28/I2软骨细胞中的-6（IL-6）和IL-12。此外，CA减弱TNF-α通过上调胶原蛋白ⅱ和脂蛋白的表达，并下调ADAMTS-5和基质金属蛋白酶（MMPS），从而减弱了TNF-α诱导的细胞外基质（ECM）降解。此外，CA治疗通过上调Bcl-2水平，下调BAX和ROS水平并激活NRF2/HO-1途径，从而抑制了C28/I2细胞中的凋亡。从机械上讲，CA通过抑制PI3K/AKT和NF-κB信号传导途径发挥抗炎作用，增强了NRF-2/HO-1以限制NF-κB的激活。体内实验也证明了Ca对大鼠OA的治疗作用。这SE的发现表明，CA可能成为治疗OA的新药物。