β-通过限制NLRP3炎性体激活来减少白介素-1maturation和分泌。
摘要来源：
介体炎症。 2023; 2023：3706421。 EPUB 2023 9月25日。PMID： 37789844
摘要作者：bo liu，Yanglin Wu，Ting Liang，Yunlong Zhou，Quangdong Chen，Jiaheng He，Chenchen JI，Peixin Liu，Chenhui Zhang，Chenhui Zhang，Jun Lin，Jun Lin，Kece Shi，Zongping Luo，Naicheng Luo，Naiching Luo，Naicheng刘，Xinlin su
文章隶属关系：bo liu
摘要：
简介： 骨关节炎（OA）是最常见的退化性关节疾病。先前的研究表明，NLRP3炎性体的激活可以促进白介素-1的激活和分泌（IL-1），这对OA的进展有不利影响。 Betulinic Acid（BA）是桦木的化合物提取物，它是否可以预防OA和所涉及的机制仍然未知。
材料和方法：< /span> 在体内实验，使用步态分析，ELISA，微CT和扫描电子显微镜（SEM），组织学染色，免疫组织学（IHC）和免疫荧光（IF）染色（如果）染色，以及原子力显微镜（AFM）在OA小鼠模型中，腹膜内注射5和15 mg/kg Ba后评估OA进展。通过使用ELISA，Western blot和Immunofluorescents进行测量，在体外实验中，加油蛋白D（GSDMD-NT）的CASPASE-1，IL-1和GASDRMIN D（GSDMD-NT）的N末端片段在骨髓来源的巨噬细胞（BMDMS）中测量。
结果： 我们证明，在OA鼠标模型中，可以用腹膜内注射5和15 mg/kg ba将OA进展推迟到5和15 mg/kg。具体而言，BA推迟了DMM诱导的软骨恶化，减轻了软骨下骨硬化并缓解了滑膜炎症。在体外研究中，活化的NLRP3炎性体会产生成熟的IL-1BY促进pro-IL-1的裂解，而BA可以抑制BMDMS中NLRP3炎性体的激活。