亚洲酸通过促进软骨生成并抑制骨关节炎的炎症和肥大来保护关节软骨。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2021年9月15日； 907：174265。 EPUB 2021 6月24日。PMID： 34174266
摘要作者：Zhengmeng Yang，Lu Feng，Jianping Huang，Xiaoting Zhang，Weiping Lin，Bin Wang，Liao Cui，Sien Lin，Gang Li
li 文章隶属杨摘要：天然小分子在骨关节炎（OA）治疗中变得有吸引力。这项研究旨在研究亚洲酸（AA）对体外和体内OA发育的影响。在优化浓度下用AA预处理软骨细胞，然后用白介素-1β（IL-1β）处理。通过格里斯法测量炎症介质一氧化氮（NO）。炎症标志物一氧化氮合酶的mRNA表达水平（INOS）和环氧合酶2（COX2），以及包括SRY-BOX转录因子9（SOX9），Aggrecan，Collagen2a1（Col II）和基质金属蛋白酶13（MMP13）（MMP13）（MMP13），包括SRY-BOX转录因子9（SOX9），Aggrecan，Aggrecan，Aggrecan，Aggrecan，Aggrecan，Aggrecan（Sox9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（SOX9）（MMP13） PCR分析。核因子-KAPPA B（NF-κB）信号传导活性是通过双荧光素酶测定和蛋白质印迹分析确定的。构建了手术诱导的OA动物模型，AA被托斯托迪管理对OA发病机理的影响。 AA诱导无生产的剂量依赖性抑制作用高达-67.4％。 AA可以在IL-1β诱导的软骨细胞中抑制iNOS和COX2蛋白表达水平（分别为-77.2％和-73.4％）。 AA增加了软骨外基质成分的形成，包括糖胺聚糖（GAGS）和II型胶原蛋白。 AA还包括软骨生成标记物的mRNA表达，包括Aggrecan，Sox9，Col II和纤连蛋白（分别为402.87％，151.04％，314.15％和187.76％）以及肥大标记MMP13（-67.8％）。 AA通过直接抑制NF-κB信号传导活性来抑制软骨细胞炎症，这是通过AA对IκBα磷酸化（-105.4％）和NF-κB/p65易位（-60.9％）的抑制作用揭示的。此外，体内OA研究表明，通过防止牙齿软骨变性和破坏，AA对OA进展的保护作用。 AA处理可以显着降低OA评分（16.125 vs 5.25），并抑制MMP13和Col X的mRNA表达水平（23.5，2.375和18.125 vs 94.5）。综上所述，我们的发现表明，AA可以有效地挽救IL-1β在OA进展中诱导的软骨细胞和受保护的软骨，从而揭示了OA治疗的潜在新型治疗策略。