抗马拉里亚剂，通过抑制骨吸收和CD31EMCNVESSEL形成，在软骨下骨骼中减弱实验性骨关节炎。
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front front front。 Pharmacol。 2019; 10：685。 EPUB 2019年6月14日。PMID： 31258481
摘要作者：Yicheng Li，Wenbo Mu，Boyong Xu，Jiangdong Ren，Tuerhongjiang Wahafu，Shalitanati Wuermanbieke，Hairong MA，Hongwei Gao，Yang Liu，Keyuan Zhang Zhang Zhang Zhang，Keyuan Zhang，Abdusami amat，li cao amat，li cao amat，li cao 文章隶属关系：
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摘要：骨关节炎（OA）是全世界常见且使人衰弱的联合疾病，没有干预措施来扭转其进展。抗马拉里亚剂（Art）（ART）具有多种生物学活动，包括抑制在各种细胞中的破骨细胞生成和血管生成，但在OA进展过程中其在软骨下骨中的作用尚不清楚。在这里，我们探讨了艺术对前交叉韧带横向（ACLT）小鼠模型中OA发病机理的治愈作用。我们发现，艺术减弱了关节软骨变性，该变性是由OA的组织学评分降低和软骨区域的稳定性降低的定义。此外，ART改善了润滑剂和脂肪蛋白的表达，并降低了胶原蛋白X（Col X）和基质金属蛋白酶13（MMP-13）的表达。与媒介物处理的小鼠相比，通过保持骨体积分数（BV/TV）和软骨下骨板的厚度（SBP TH）和减少小鼠相比，ART归一化异常的下限骨重塑（BV/TV）和软骨下骨板厚度（SBP TH）和减少小梁的小梁模式因子（TB.PF）。我们的结果表明，ART通过调节RANKL-OPG系统抑制了整骨骨吸收，通过间接抑制TGF-β/SMAD2/3信号传导恢复了耦合的骨重塑。此外，ART废除了CD31EMCNVESSEL形成，对下骨血管内皮生长因子（VEGF）和Angiogenin-1的表达进行了调节。总之，ART通过阻断软骨下骨的骨吸收和CD31EMCNVESSEL形成来减轻ACLT诱导的OA，这表明这可能是OA的一种新的治疗方法。