摘要标题：
Arctigenin促进涉及PI3K/AKT/PPARγ信号通路的骨形成。
摘要来源：
Chem Biol Drug des。 2019年12月28日。EPUB2019 12月28日。PMID： 31883507“> 31883507”
摘要作者：hongbo li，chunli yang，min lan，xingen liao，zhiming tang
文章隶属关系：hongbo li
摘要：< P>这项研究研究了阿氏霉素促进成骨的机制。卵巢切除（OVX）大鼠的骨髓间充质干细胞（BMSC）被分化为成骨细胞，并通过艾丽莎白蛋白红色S（ARS）染色和碱性磷酸酶（ALP）的测量评估骨生成。通过蛋白质印迹分析，对磷酸化的Akt Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1（P-AKT）和过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）表达水平进行了定量。尿钙（U-CA），尿磷（U-P），血清的水平在体内评估OVX大鼠的ALP和骨矿物质密度（BMD）。结果表明，在大鼠BMSC中使用亚氏素治疗的治疗增强了矿化，增加了ALP活性，增加了Akt和P-AKT的表达，并降低了PPARγ的表达，这与促进成骨细胞分化的能力一致。此外，阿氏菌素通过增加BMD和ALP活性来阻止OVX诱导的大鼠造成骨质疏松症，并抑制Ca和P的损失，相反，与相反的型型相反，用LY294002治疗LY294002（磷脂酰肌醇3-基因酶（PI3K））的选择性抑制剂。这些数据表明，亚氏素蛋白对BMSC和OVX大鼠模型的保护作用是由于涉及PI3K/AKT/PPARγ轴的成骨的诱导而产生的。