通过调节Circ_rapgef1 /mir-383-3p /Nlrp3信号轴来抑制骨关节炎的进展

通过调节Circ_rapgef1/mir-383-3p/nlrp3信号轴。

transpl immunol。 2022年4月; 71：101548。 EPUB 2022 FEB 2.PMID： 35122957

Wei Yan，Hong Yu，Bo Liu，Zewei Jiang，Hailong Jin，Zhiheng Li，Lei Li，Debao Zou，Hongjiang Jiang

wei yan

背景： andrographolide（ad）通过促进增殖和增殖和抑制软骨细胞的凋亡。然而，AD在骨关节炎（OA）中的保护作用的基本机制仍有待阐明。

方法：小鼠模型是通过前交叉韧带横向（ACLT）操作建立的。通过用LPS（1μg/ml，24小时）处理小鼠原代软性细胞来建立OA细胞模型。进行了酶联免疫吸附测定（ELISA），以测量上清液中炎性细胞因子的浓度。通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法和5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）测定法评估细胞增殖。通过流式胞序评估了细胞的细胞。通过双 - 酸性酶报告基因测定法对分子间相互作用进行了验证。

结果： ad给药减少了炎症细胞中炎症细胞的浸润踝关节的滑膜组织并抑制了体内OA小鼠模型的炎症反应。脂多糖（LPS）刺激抑制了软骨细胞的凋亡和炎症，并且AD处理可保护软骨细胞免受LPS诱导的功能障碍的影响。圆形RNA（Circrna）RAP鸟嘌呤核苷酸交换FACTor 1（Circ_rapgef1）过表达的OA细胞模型中的AD介导的保护作用减弱。在这项研究中首次鉴定出Circ_rapgef1/microRNA-383-3P（miR-383-3p）/NOD样受体pyrin结构域3（NLRP3）轴。 MiR-383-3p在软骨细胞中的过表达部分逆转了Circ_rapgef1过表达介导的作用。 NLRP3沉默部分推翻了软骨细胞中的miR-383-3p敲低介导的作用。 circ_rapgef1过表达在软骨细胞中以miR-383-3p为目标。 AD介导的保护作用部分通过调节miR-383-3p/nlrp3信号传导。