α-雄蛋白可保护大鼠关节软骨细胞免受IL-1β诱导的炎症的影响，并减慢大鼠模型中骨关节炎的进展。
抽象来源：
int int himunopharmacol。 2017年11月； 52：34-43。 EPUB 2017 8月31日。PMID： 28858724
摘要作者：tianlong Pan，Dengying Wu，Ningyu Cai，Rong Chen，Xuchao Shi，bin li，jun pan
文章属性：tianlong pan
摘要：骨关节炎（OA）是一种以炎症和软骨降解为特征的关节疾病。α-Mangostin（α-MG）可以从热带常绿植物藤黄的果实中分离出来，众所周知 - 炎症特性。该研究的目的是研究使用大鼠软骨细胞和诱导内侧半月板（DMM）滞留的OA大鼠模型在OA治疗中的使用。用α-预处理大鼠软骨细胞在用白介素-1β（IL-1β）（IL-1β）（24H）刺激之前，mg（24h的0、1.25、2.5和5.0μg/ml）。使用Griess方法确定一氧化氮（NO）的产生，并使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）评估前列腺素E2（PGE2）。诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧合酶2（COX-2），基质金属蛋白酶-3，-9和-13（MMP-3，MMP-9和MMP-13和MMP-13），胶原蛋白II和胶原蛋白II和-13（MMP-3，MMP-9和MMP-9和-13）的表达通过定量实时PCR（QRT-PCR）和A Western blot分析检测到摄氏剂。通过蛋白质印迹分析检测到核因子-κB（NF-κB）信号分子。使用免疫荧光染色检查了NF-κB核转运的检测。 OA大鼠每隔一天接受腹膜内注射α-mg（10mg/kg）或盐水。苏木精，曙红和safranin-o-fast绿色染色用于评估手术后最多8周的软骨病变的严重程度。 α-MG抑制了NO和PGE2的产生。IL-1-MG在IL-1-MG中逆转了IL-1-MG在IL-1β刺激的软骨细胞中逆转了INOS，COX-2，MMP-3，MMP-9和MMP-13的表达升高。另外，IL-1β诱导了NF-KB信号通路的相当大的磷酸化，该途径被α-MG抑制。此外，免疫荧光染色表明α-MG可以抑制IL-1β诱导的p65核易位。在体内，用α-MG处理的软骨显示出减弱的变性，与对照组相比，国际骨关节炎研究协会（OARSI）得分低。综上所述，这些结果表明α-MG在OA的治疗中具有潜在的治疗价值。