18β-甘环甲酸抑制了小鼠软骨细胞中IL-1β诱导的炎症反应，并通过激活NRF2。
摘要来源：
食物功能。 2021年8月9日。epub 2021 8月9日。pmid： 34369548> 34369548
Abstract Author(s):Boda Chen, Dingchao Zhu, Chenglong Xie, Yifeng Shi, Libin Ni, Huawei Zhang, Sunlong Li, Jiajie Lu, Jian Xiao, Weiyi Xia, Chongan Huang, Xiangyang Wang
文章隶属关系：boda chen
摘要：骨关节炎（OA）目前是慢性退行性关节疾病的最普遍形式硬化症和滑膜炎。累积的证据表明，18β-甘氨酸酸（18β-GA）是一种源自甘草glabra的主要生物活性成分，对几种疾病产生了抗炎作用。但是，抗炎效果OA上18β-GA的CT仍然不确定。本研究旨在研究18β-GA对软骨细胞的抗炎作用以及对内侧弯曲稳定（DMM）小鼠模型的不稳定的治疗作用。对于体内研究，我们将小鼠随机分为三组：车辆对照（n = 15），假（n = 15）和18β-GA（n = 15）组，并以相似剂量（50 mg kg）对其进行治疗18β-GA或盐水的-1天。手术八周后，从小鼠那里收集小鼠的软骨组织进行组织学分析。在体外研究中，在各种浓度以18β-GA处理后，用10 ng ML-1白细胞介素1β（IL-1β）给予小鼠软骨细胞。体外测定法表明，使用18β-GA的治疗极大地抑制了促炎性介质和细胞因子的表达，包括前列腺素E2（PGE2），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），一氧化氮（NO），环氧酶-2（环氧酶-2）（NO） COX-2），可诱导的一氧化氮SYNthase（iNOS）和白介素6（IL-6），由IL-1β诱导。此外，18β-GA降低了基质降解蛋白酶的表达，包括基质金属蛋白酶13（MMP13），以及具有浓度依赖于浓度的方式，具有血小板传播基序5（ADAMTS-5）的崩解蛋白和金属蛋白酶酶，具有血小板传播基序5（ADAMTS-5）。降解。 18β-GA逆转了摄取和II型胶原蛋白降解。此外，我们观察到，18β-GA通过激活核因子红细胞衍生的2-莱克2（NRF2）/血红素氧酶1（HO-1）途径来显着抑制IL-1β诱导的核因子KAPPA B（NF-κB）激活。体内和体内。实验表明18β-GA可能会减轻体内DMM小鼠模型中OA的进展。研究结果表明，18β-GA减少了软骨细胞中IL-1β引起的炎症。因此，18β-GA可能是OA的潜在治疗剂。