油脂卫生抑制LPS激活的人类原发性骨关节炎软骨细胞中的分解代谢和炎症介质

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oleocanthal抑制LPS激活的人类原发性骨关节炎（OA）软骨细胞的分解代谢和炎症介质通过MAPKS/NF-κB途径。

Morena Scotece，Javier Conde，Vanessa Abella，VeronicaLópez，VerronicaLópez，Vera Francisco，Clara Ruiz，Victor Campos，Francisca Lago，Rodolfo Gomez，Rodolfo Gomez，Rodolfo Gomez，JesúsPino，Oreste Gialillo

morena scotece

背景/目标： olecanthal（oc），特级处女中存在的酚类化合物，橄榄油（EVOO）自从发现其相关药理特性以来就引起了人们的关注不同的致病过程，包括炎症。在这里，我们研究了OC参与LPS激活的骨关节炎（OA）人类原发软骨细胞。

方法： 从OA患者获得的关节软骨样品中收集软骨细胞。通过MTT分析测试了OC对软骨细胞生存能力的影响。 OC处理后几种分解代谢和促炎因子的蛋白质和mRNA表达分别通过RT-QPCR和Western印迹测量。此外，我们分析了Griess反应的NO产生。最后，通过Western blot分析了几个途径介体。

结果： 我们证明OC没有任何细胞毒性效应。油烷烃抑制了NO的产生，并且在LPS激活的人类原发性OA软骨细胞中，NOS2和COX-2蛋白和mRNA表达强烈降低。有趣的是，OC也抑制S MMP-13和ADAMTS-5。此外，OC下调了几种促炎性因子，例如IL-6，IL-8，CCL3，LCN2和TNF-α在人类原发性OA软骨细胞中诱导的LPS。最后，我们证明OC通过MAPK/p38/nf-kb途径发挥其效果。

结论： 这些数据表明OC能够通过MAPKS/NF-KB途径阻止LPS介导的炎症反应，MMP-13和ADAMTS-5诱导，这表明OC可能是对软骨和软骨炎症治疗的有前途的药物通过抑制金属蛋白酶和脂肪酶来预防疾病进展的潜在分子。