甲基磺酰基甲烷和移动器可通过NF-κB信号传导途径来防止IL-1β在人软骨细胞培养物中的负面影响。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2018年12月; 65：129-139。 EPUB 2018 10月10日。PMID： 30316071
摘要作者：s cheleschi，fioravanti，d de palma，c corallo，d franci，n volpi，n volpi，g bedogni，s giannotti，n giordano
文章隶属关系：S Cheleschi
摘要：营养素是具有易于访问性和有利安全性的营养的化合物。最近的研究表明，它们对骨关节炎（OA）炎症和软骨代谢的潜在活性。我们研究了暴露于白介素（IL）-1β的人OA软骨细胞培养物对人OA软骨细胞培养物中甲基磺基甲烷（MSM）和移动物的影响。 OA软骨是从五名接受全面替代手术的患者的股骨头获得的。软骨细胞在存在IL-1β（10ng/ml）和核因子（NF）-κB抑制剂（Bay 11-7082，1μm）的情况下，与Mobilee（200和500μM）和MSM（2000和6000μm）一起孵育E，用于24和48h。通过MMT和流式细胞仪进行生存力和凋亡。通过QRT-PCR和ELISA分析了金属蛋白酶（MMP）-1，-3，-13和II型胶原蛋白（COL2A1），并通过免疫荧光分析NF-κB激活。 IL-1β刺激确定了与基线相比，OA软骨细胞中MMP-1，-3，-13和COL2A1的存活，凋亡以及基因表达和血清水平的显着调节。移动和MSM孵育显着逆转了IL-1β的作用。 IL-1β显着诱导了NF-κBp50核易位，通过测试化合物对OA chodrocyts的Pre-Preatiment进行了显着抵消。 Bay11-7082分别对基底状态显着调节MMP和COL2A1。 IL-1β与移动，MSM和BAY11-7082的共同处理没有引起MMP或COL2A的变化1超越每个单一治疗所致。我们证明了MSM和Mobilee对OA软骨细胞代谢具有有益作用，这可能是由于NF-κB途径的调节，为在OA治疗中使用这些物质提供了有力的理由。