delphinidin对人软骨细胞对氧化应激的细胞保护作用，通过激活自噬来对氧化应激。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2020年1月19日； 9（1）。 EPUB 2020 JAN19。PMID： 31963866
摘要作者：Dong-Yeong Lee，Young-Jin Park，Myung-Geun Song，Deok Ryong Kim，Sahib Zada，Dong-Hee Kim
文章隶属关系：Dong -yong lee
摘要：骨关节炎（OA）患者的抗氧化酶降低，这意味着氧化应激在骨关节炎发病机理中的作用。这项研究的目的是评估人体软骨细胞和潜在机制中delphinidin（一种有效的抗氧化剂）的细胞保护作用。 Delphinidin诱导的细胞保护机制针对研究了人软骨细胞中的氧化应激（HO）。使用丙肽和抗凋亡标志物（例如裂解的caspase-3（C-Caspase-3），裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶 - 乙酰半胱氨酸（C-PARP），BCl-X和转录因子相关的转录因子，使用丙凋亡和抗凋亡标记评估细胞活力和死亡。氧化还原和炎症调节，包括核因子KAPPA B（NF-κB）和核因子（红细胞衍生的2）类似2（NRF2）。在存在或不存在自噬抑制剂的情况下，通过形成LC3-II和自噬体（LC3点状，MDC）和Acridine Orange染色来评估自噬的诱导。 24小时以低于50 µm的浓度处理Delphinidin本身的治疗不会影响软骨细胞的生存能力。 Delphinidin通过显着降低诸如C-Caspase-3和C-PARP之类的凋亡标志物来抑制活性氧（ROS）诱导的凋亡，同时增加抗凋亡标记物BCL-X和抗氧化剂反应NF-κB和NRF2途径。 delphinidin aLSO活化的细胞保护自噬以保护氧化应激过程中的软骨细胞。自噬诱导蛋白的自噬激活还抑制了ROS诱导的细胞死亡和促凋亡蛋白的降低，但抗凋亡蛋白BCL-X，NF-κB和NRF2增加了。 Delphinidin可以通过激活NRF2和NF-κB和保护性自噬来保护软骨细胞免受HO诱导的凋亡。因此，它可以通过保护软骨细胞来抑制OA。 Delphinidin可以通过维持体内平衡和氧化还原来保护软骨细胞免受HO诱导的ROS。这些结果表明，Delphinidin可用于保护软骨细胞在OA治疗中与年龄相关的氧化应激和其他氧化应激。因此，delphinidin可能在防止OA的发展和发展中起关键作用。