摘要标题：
肉瘤酸通过在人类关节软骨细胞中诱导血红素加氧酶-1诱导软骨变性。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年7月5日； 830：1-8。 EPUB 2018 4月17日。PMID： 29678719
Abstract Author(s):Hiroyuki Ishitobi, Yohei Sanada, Yoshio Kato, Yasunari Ikuta, Sachi Shibata, Satoshi Yamasaki, Martin K Lotz, Kiminori Matsubara, Shigeru Miyaki, Nobuo Adachi
Article Affiliation:hiroyuki ishitobi
摘要：骨关节炎（OA）是常见的年龄相关疾病，与关节疼痛，迁移率限制和整体生活质量受损有关。 OA治疗目前仅限于末期疾病的疼痛管理和关节置换术。软骨外基质和细胞的氧化损伤是关节老化和OA发病机理的重要机制。 OA Sugge体外和体内模型的证据STS，具有抗氧化特性的药物和天然化合物减少了动物模型中OA发病机理和OA严重程度的介体的表达。在控制氧气自由基损伤的细胞保护机制的信号通路中，是血红素加氧酶-1（HO-1）。最近，我们报告了HO-1在小鼠模型中降低了OA的严重程度。这导致了以下假设：增加HO-1表达的化合物在OA中具有治疗潜力。肉瘤酸（CA）是一种具有氧化活性的天然二萜，可以通过诱导HO-1的诱导性软骨变性。 CA诱导的人关节软骨细胞中的HO-1和miR-140表达，通过CA处理减弱软骨变性。 CA诱导的HO-1部分与MiR-140与BTB和CNC同源1（Bach1）的3UTR结合下调。这些发现表明，CA会通过HO-1上调减轻软骨降解，并具有预防OA的补充。