文章发布状态：免费摘要标题：
stigmasterol减轻白介素-1beta诱导的软骨细胞损伤，通过下调蛋白酶调节元件结合因子2调节屈光度。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：
生物工程。 2021年12月; 12（2）：9332-9340。 pmid： 34806937 作者：
Zhisheng Mo，Peiqing Xu，Huanyu li
文章隶属关系：Zhisheng mo
摘要：Stigmasterol（STM），这是，的主要活性组件之一，已显示可有效抑制软骨细胞中促炎因子和基质降解。然而，STM对白介素（IL）-1β诱导的软骨细胞及其具体机制的影响尚不清楚。本研究的目的是探索Ste的效果和机制在STM存在下，IL-1β诱导的软骨细胞上的ROL调节元件结合转录因子2（SREBF2）。 CCK-8用于检测STM对小鼠软骨细胞细胞活力的影响（ATDC5）。通过IL-1β诱导ATDC5细胞后，通过RT-QPCR检测SREBF2在骨关节炎细胞中的表达。通过使用铁色法测定试剂盒检测到细胞中铁离子的含量。在进一步转染SREBF2过表达载体（OE-SREBF2）或添加铁铁蛋白抑制剂后，通过蛋白质印迹检测到炎症和基质降解相关蛋白的表达水平。使用ELISA试剂盒确定细胞中氧化应激水平。结果表明，STM对ATDC5细胞的生存能力没有显着影响。 STM通过SREBF2降低了IL-1β诱导的ATDC5细胞损伤和铁毒性，并增强了铁毒性抑制剂对IL-1β诱导的ATDC5细胞损伤的抑制作用。现在数据表明，通过通过下调SREBF2来调节铁铁毒性引起的IL-1β诱导的软骨细胞损伤，并且可能具有作为膝关节骨关节炎的新型治疗方法。