姜黄素下调分离的神经胶质细胞中阿片类药物相关的NOCPTIN受体基因（OPRL1）的表达。
抽象来源：
phytomedicine。 2018年11月15日； 50：285-299。 EPUB 2018年9月20日。PMID： 30466988
摘要作者：
Ean-Jeong Seo，Thomas Efferth，Alexander Panossian
文章隶属关系：ean-jeong seo
摘要：
背景： curcumin（cc）发挥多价药理动作和多目标效应，包括缓解疼痛和抗伤心活动。结合Boswellia Serrata提取物（BS），姜黄素在膝关节骨关节炎管理中显示出更大的功效，这可能是由于协同相互作用成分。
aim： 阐明姜黄素的镇痛活性及其与BS的协同相互作用的分子机制。
方法： 我们在人T98G神经胶质细胞中通过CC（CC），BS，BS和CC的组合在人T98G神经胶质细胞中进行了基因表达分析和BS（CC-BS; Curamin），然后进行调节基因的互动途径分析。
结果： 用CC和CC-BS选择性地下调阿片类药物相关的Nociceptin受体1基因（OPRL1）表达5.9倍和7.2倍，（OPRL1）表达，分别。在其他规范的阿片类药物受体基因中未检测到任何变化：OPRK1，OPRD1和OPRM1。据报道，Nocceptin增加了上脊柱疼痛转导途径的疼痛感觉。因此，CC和CC-BS可能会下调OPRL1，因此抑制伤害感受受体NOP的产生，导致疼痛缓解。在神经胶质细胞中，CC和CC-BS抑制了与阿片类药物，神经性疼痛，神经炎症，骨关节炎和类风湿病有关的信号传导途径。 CC和CC-BS还下调了ADAM Gelallopeptidase基因ADAMTS5的表达分别为11.2倍和13.5倍。 ADAMTS5通过抑制相应的信号通路来编码在骨关节炎发育中起着至关重要的作用的肽酶。
结论： 在此，我们首次报告CC和CC-BS充当NociTeptin受体拮抗剂，选择性下调了阿片类药物相关的Nocpeptin受体1基因（ OPRL1）表达，这与缓解疼痛有关。仅BS就不会影响OPRL1表达，而是通过多种机制增强了CC的影响，包括分子网络的协同相互作用。