Chrysin通过PERK/TXNIP/NLRP3信号在大鼠中改善骨关节炎成纤维成纤维细胞的滑膜炎和纤维化。
摘要来源：摘要来源：
。 2023; 14：1170243。 EPUB 2023 3月20日。PMID： 37021049
摘要作者：liang ding，Taiyang Liao，Nan Yang，Yibao Wei，Runlin Xing，Peng Wu，Xiaochen Li，Jun Mao，Peimin Wang
文章隶属关系：liang liang liang ding
摘要：滑膜炎和纤维化是膝盖骨关节炎（KOA）的常见病理特征。滑膜炎和纤维化的相互作用可以促进KOA进展。天然类黄酮Chrysin（Chr）可以治疗炎症并预防纤维化。但是，ChR在KOA滑膜炎和纤维化中的作用和机制仍然是叔叔AR. KOA模型是通过前交叉韧带横断（ACLT）在男性SD大鼠中建立的，并使用组织学分析来评估滑膜炎和纤维化。 IL-6，IL-1β和TNF-αMRNA在滑膜组织中的表达通过QRT = PCR测量。进行免疫组织化学（IHC）以检测体内的GRP78，ATF-6和TXNIP表达。用TGF-β1处理滑膜成纤维细胞（SFS），以刺激炎症反应和纤维化。 CCK-8测定法用于检测CHR处理的SFS的生存能力。通过免疫荧光分析检测IL-1βLevel。共免疫沉淀（CO-IP）和双重免疫荧光共定位用于检测TXNIP和NLRP3之间的生理相互作用。通过蛋白质印迹和QRT-PCR检测到与纤维化相关的介体和PERK/TXNIP/NLRP3信号分子的表达。在体外，CHR减弱了TGF-β1诱导的SFS炎症反应和纤维化。此外，CHR抑制了与ACLT和培养的SFS大鼠滑膜组织中滑膜纤维化标记和PERK/TXNIP/NLRP3信号分子的表达。更重要的是，我们发现CHR在TGF-β诱导的SF中抑制了TXNIP-NLRP3相互作用。我们的发现表明CHR可以改善KOA中的滑膜炎和纤维化。基本机制可能与PERK/TXNIP/NLRP3信号通路有关。