naringin和骨髓间充质干细胞通过转化的生长因子-β超家族信号传导途径修复兔膝盖中的关节软骨缺陷。
抽象来源：
< P> Exp ther Med。 2020年11月; 20（5）：59。 EPUB 2020 9月4日。PMID： 32952649
摘要作者：chao ye，jing chen，yi qu，hang liu，junxing yan，yingdong lu，Zheng yang，Zheng Yang，Fengxian Wang，Pengyang li
文章隶属关系：chao ye
摘要：目前的研究旨在评估纳林蛋白和兔骨髓间充质干细胞（BMSC）对兔膝关节中软骨缺陷的修复的影响并评估可能受累在此P中转换生长因子-β（TGF-β）信号通路Rocess。在兔膝盖建立关节软骨缺陷模型后，将20只新西兰兔子分为假手术组（Sham），模型组（MOD），Naringin治疗组（NAR），BMSC组（BMSC）和NARINGIN + BMSC组（NAR/BMSC）。治疗后12周，使用国际软骨修复学会（ICRS）的软骨修复量表，ICRSS视觉组织学评估量表，修饰的ODRISCOLL分级系统，组织学染色（苏氧化氧化物染色，甲蛋白质染色，甲）蓝色蓝色染色，对软骨进行评估。和Safranin o染色）和免疫组织化学染色（II型胶原蛋白，TGF-β3和Sox-9免疫染色）。使用上述分级系统来量化关节组织修复的组织学定量和宏定量的程度，表明NAR/BMSC组与未经处理的MOD组相比，在治疗后显示了修复。在伤害模型组中（MOD，NAR，BMSC和NAR/BMSC），NAR/BMSC组显示出最高的形态修复程度。联合缺陷修复区域的组织学和免疫组织化学染色的结果表明，BMSC对关节结构的修复具有令人满意的作用，但对软骨质量的修复作用较差。 NAR/BMSC组对关节结构的修复和软骨质量表现出令人满意的治疗作用。 II型胶原蛋白的表达水平在NAR/BMSC组中很高。此外，与本研究中的任何其他组相比，NAR/BMSC组中TGF-β3和Sox-9的染色最强。 NARINGIN和/BMSC共同表现出对兔膝盖的关节软骨缺陷的修复作用，而不是仅在关节结构和软骨质量方面使用任何一种治疗方法。 Naringin作用的一种潜在机制可能是通过激活和连续调节TGF-β超家族信号通路，可以促进BMSC分化为软骨细胞。