摘要标题:

Emodin通过抗矩阵降解途径保护大鼠膝关节软骨:体外和体内研究。

摘要来源:

life sci。 2021年3月15日; 269:119001。 EPUB 2021 JAN6。PMID: 33421527

摘要作者:

Hailong Hu,Xiaopeng Song,Yue Li,Tianwen MA,Hui Bai,Mingchao Zhao,Xinyu Wang,Lin Liu,Li Gao

文章隶属:

hailong hailong hailong hailong hailong hu

摘要:

目标: 骨关节炎(OA)是一种常见的关节疾病,是残疾的主要原因。我们试图确定软骨细胞上EMODIN的有效浓度,并确定诱导与Cox-2抑制剂药物的可比治疗作用的Emodin剂量,目前用于治疗OA。 p> 材料和方法: 在体外实验引起的炎症通过切割大鼠前交叉韧带,在体内建立了由IL-1β的软骨细胞和骨关节炎模型。进行蛋白质印迹,实时PCR,染色,safranin o绿色染色和免疫组织化学,以检测软骨细胞或胫骨高原上的MMP-3,MMP-13,ADAMTS-4,INOS和COL2A1。在六组大鼠的血清中,通过试剂盒进行测量。

结果: ,发现软骨的表面层给药后,较厚,更光滑。在软骨细胞中,MMP-3,MMP-13,ADAMTS-4和INOS的组织表达显着降低(P <0.05),并用不同剂量的EMODIN处理的软骨,Col2A1的含量逆转。 Emodin还显着降低了COX-2和PGE2的血液水平。在体外有效的EMODIN为5μmol/L,而在80 mg/kg的Emodin等效于体内的塞来氧化。

结论: Emodin降低软骨基质降解生物标志物的表达,从而减少软骨基质的降解并保护膝关节关节软骨。 5μmol/L处的Emodin显示出治疗软骨细胞的最佳浓度,并且在80 mg/kg时Emodin的保护作用与Celecoxib。

研究类型 : 动物研究,体外研究
更多链接
治疗物质 : 大黄素,

重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。