电针仪增强外周CB2受体抑制的慢性疼痛在膝关节骨关节炎的小鼠模型中。
摘要来源：
j j Pain Res。 2018; 11：2797-2808。 EPUB 2018 11月8日。PMID： 30510442
摘要作者：xiao-cui yuan，Qiang Wang，Wen Su，Hong-Ping Li，Cai-hua Wu，Fang Gao，Hong-Chun Xiang，He Zhu，Li-Xue Lin，Lin， Xue-fei Hu，Jie Cao，Jing-Jing Li，Man Li
文章隶属关系：Xiao-cui yuan yuan
摘要：
目的： 膝盖骨关节炎（KOA）是一种高度普遍的慢性关节疾病，慢性疼痛是其典型症状。尽管研究表明，活化的周围CB2受体可以减轻急性疼痛，无论CB2受体I是否涉及抑制慢性疼痛的电针（EA）和所涉及机制的S尚不清楚。这项研究的目的是研究EA在KOA的小鼠模型中是否可以增强外周CB2受体抑制的慢性疼痛。
材料和方法：< /span> KOA是通过关节内注射碘乙酸酯（MIA）进入小鼠的左膝关节的。通过热板测试对热痛觉过敏进行了测试，并使用von Frey丝定量机械性异常。通过使用免疫荧光标签来定量CB2受体和IL-1β的表达。
结果： ea处理2 Hz+与KOA组相比，1 Ma显着增加了成纤维细胞中CB2受体在成纤维细胞中的表达，并降低了半月板中IL-1β的表达。但是，EA对CB2MICE中IL-1β的表达没有影响。在2 Hz+1 mA时，EA出色KOA建模后，远景增加了机械阈值，热潜伏期和重量。但是，CB2受体的敲除阻断了EA的这些影响。经过2 Hz+1 MA处理后，EA在KOA建模后大大降低了国际骨关节炎研究协会（OARSI）得分。但是，EA对CB2MICE的OARSI得分没有显着影响。
结论： ea降低了IL-1β的表达。通过激活CB2受体，从而抑制了KOA小鼠模型中的慢性疼痛。