celastrol改善骨关节炎调节TLR2/NF-κB信号传导途径。
摘要来源：
前pharmacol。 2022; 13：963506。 EPUB 2022 AUG10。PMID： 36034791
摘要作者：
广西阳，凯·王，华宋，鲁吉Zhu，shuai ding，hui yang，jian sun，xian sun，xin wen，lingyun sun，lingyun sun
文章隶属关系：Yang Yang
摘要：
骨关节炎（OA）是一种关节疾病，其特征是关节软骨变性，是严重关节疼痛的重要原因，人口老龄化的生活质量受损。 Celastrol是一种中草药，由于其对各种疾病的抗炎作用而引起了广泛的兴趣。这项研究旨在使用“内侧侧支韧带横向（MCLT） +部分半月板切除术（PMMT）建立了大鼠膝膝骨OA模型的大鼠膝关节模型”。手术后八周，OA大鼠开始每周一次接受关节内注射Celastrol（1 mg/kg）。 Safranin O-fast Green（S＆F）以及苏木精和曙红（H＆E）染色用于估计组织病理学变化。 Micro-CT用于评估膝关节下骨的骨头体积。从大鼠和OA患者的膝盖软骨中分离出软骨细胞。酶连接的免疫吸附测定（ELISA），Western印迹（WB），聚合酶链反应（PCR）和免疫组织化学（IHC）分别检测炎症因子和脊柱蛋白质的表达。 OA大鼠模型中的软骨损伤，骨植物形成和骨吸收显着降低。在IL-1β-St中模仿大鼠软骨细胞，celastrol显着抑制了炎症因子的产生，例如环氧酶-2（Cox2）（Cox2），白介素6（IL-6）和前列腺素E2（PEG2），并降低了IL-1β诱导的基质通过下调的降解。基质金属蛋白酶13（MMP13）的表达。此外，我们发现在OA患者和大鼠膝盖OA模型中，Toll样受体2（TLR2）上调，而Celastrol抑制TLR2信号及其下游核因子-KAPPA B（NF-κB）磷酸化。 Celastrol可以通过抑制TLR2/NF-κB信号通路来改善OA，该途径为OA的治疗提供了创新的策略。