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parthenolide在RANKL介导的骨质质发生的过程中，通过下调NFATC1诱导和C-FOS稳定性，抑制破骨细胞分化和骨分辨活性。
BMBRep。2014Aug; 47（8）：451-6。 PMID： 24314143
摘要作者：ju-young kim，Yoon-hee Cheon，Kwon-ha Yoon，Myeung Su Lee，Jaemin Oh oh oh
文章归属：Ju-young Kim
摘要：< p> parthenolide是一种源自Fownfew的天然产物，可防止败血性休克和炎症。我们的目的是确定parthenolide对RANKL（NF-κB配体的受体激活剂）诱导的分化和破骨细胞分离活性的影响。在这项研究中，parthenolide剂量依赖性地抑制了RANKL介导的BMM中的破骨细胞分化，没有任何细胞毒性的证据，p38，ERK和IκB的磷酸化以及IκB降解Byrankl处理。 Parthenolide抑制了RANKL处理的BMMS中NFATC1，Oscar，Trap，DC-Stamp和组织蛋白酶K的表达。此外，Parthenolide降低了C-FOS蛋白的稳定性，但无法抑制C-FOS的表达。 BMM中NFATC1和C-FOS的过表达反转了Parthenolide对RANKL介导的破骨细胞分化的抑制作用。 Parthenolide还抑制了成熟破骨细胞的骨分辨活性。 parthenolide抑制了RANKL抑制破骨细胞的分化和骨分辨活性，这表明其对与破骨细胞介导的骨吸收相关的骨破坏性疾病的潜在治疗价值。