摘要标题：
通过25OH-VITAMIN D3的代谢调节整骨迁移。
摘要来源：
j类固醇生物化学摩尔生物学。 2013年7月; 136：59-61。 EPUB 2012年9月16日。PMID： 22989483
摘要作者：M Kogawa，D M Findlay，P H Anderson，G J Atkins
文章隶属关系：M Kogawa
摘要：我们报告了代谢在活性1α中的25（OH）维生素D3（25D），25（OH）2维生素D3（1,25d），由源自人外周血单核细胞（PBMC）衍生的破骨细胞（PBMC），RAW 264.7细胞或GCT的巨型细胞（GCT）（GCT）（GCT） ），这似乎可以优化破骨细胞分化，但会抑制其活性。在这项研究中，为了阐明25D还原的机制，我们通过使用GCT衍生的破骨细胞进一步研究了25D对破骨细胞功能的影响。 25D处理的牙本质切片中的细胞导致吸收量和深度减少3D图像分析。据报道，耐strate抗酸性磷酸酶（TRAP）可以增强底物结合蛋白的去磷酸化，从而减少破骨细胞附着。因此，我们接下来研究了25D对细胞迁移的影响。通过活细胞成像确定，用25D增强细胞迁移的GCT细胞的处理。这些观察结果表明，破骨细胞的25D代谢可降低其吸收能力，部分通过修改其表面粘附和迁移特性。本文是题为“维生素D车间”的特刊的一部分。