姜黄素通过MMP-9，NF-κB和JNK信号传导途径抑制细胞增殖并促进人破骨细胞细胞中的凋亡。
摘要来源：
int J int J Clin Exp Pathol。 2015; 8（6）：6037-45。 EPUB 2015年6月1日PMID： 26261481
摘要作者：fujiang cao，Tao Liu，Yunqiang Xu，Dongdong Xu，Shiqing Feng
文章隶属关系：fujiang cao
摘要摘要：curcumin is从姜黄的生姜植物中提取的多酚化合物，通常用于各种食用色素和调味添加剂。姜黄素具有许多作用，例如抗炎，抗肿瘤，抗氧化剂和抗菌作用。然而，姜黄素对人骨细胞瘤（巨细胞肿瘤，GCT）细胞的抗癌作用的基础机制尚不清楚。这项研究的目的是确定姜黄素对GCT细胞增殖和凋亡的功效D其相关机制。在我们的研究中，使用3.3-（4,5-二甲基噻唑-2-基-2-基）-2,5-二苯基二氨基唑仑（MTT）测定法对GCT细胞的细胞活力，细胞凋亡和caspase-3活性进行了分析。测定和商业套件。接下来，分别用实时聚合酶链反应（RT-PCR），商业试剂盒和Western印迹分析测试了MMP-9基因表达量，NF-κB活性和GCT细胞的JNK蛋白表达。首先，将MMP-9，NF-κB和JNK抑制剂添加到GCT细胞中，并研究了姜黄素在人GCT细胞上的机制。在这项研究中，姜黄素的功效降低了细胞活力，诱导的细胞凋亡和GCT细胞的caspase-3活性增加。此外，姜黄素抑制了MMP-9基因表达量和NF-κB活性，并激活了GCT细胞中的JNK蛋白表达。同时，MMP-9基因表达量和NF-κB活性的下调可以促进抗C姜黄素对GCT细胞细胞活力的影响。有趣的，JNK蛋白表达的下调也可以逆转姜黄素对GCT细胞细胞活力的抗癌作用。基因固定，我们的结果表明，姜黄素通过抑制MMP-9和NF-κB抑制细胞增殖并促进破骨细胞细胞中的凋亡，并激活JNK信号通路。
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