Naringin是促进骨修复和防止骨质流失的有效化合物

naringin通过AKT/BAD信号级联反应糖皮质激素诱导的骨骼头的骨代谢。

chem chem biol相互作用。 2019年5月1日; 304：97-105。 EPUB 2019 3月14日。PMID： 308784453

ming-jie kuang，wei-hao Zhang，wei-wei He，Lei Sun，Jian-Xiong MA，Dachuan Wang，Xin-long Ma

ming-jie kuang

目的： 葡萄糖皮质激素诱导的股骨头（gionfh）是一个常见的长期使用或大剂量的糖皮质激素后的疾病。 GionFH的发病机理仍然有争议，由糖皮质激素（GC）引起的异常骨代谢可能是重要因素之一。由于其对骨骼重塑的积极作用，纳林蛋白显示出与骨代谢相关疾病的潜在治疗作用s。在这项研究中，我们假设Naringin通过Akt/Bad Signal Cascades调节了大鼠Gionfh的骨代谢。

方法： 在体外，使用地塞米松（DEX）或Naringin处理的细胞模型来评估Naringin的功能。在体内，使用甲基强化的大鼠（MPS）处理的大鼠模型来评估NARINGIN在Gionfh中的功能。在体外，使用细胞计数KIT-8（CCK-8）和EDU染色来评估骨细胞的增殖和末端脱氧核苷酸转移酶DUTP NICK END标记（TUNEL）测定法（TUNEL）测定法，Annexin v-Fitc-Pi和Western western western blotting用于评估骨细胞的凋亡。我们还验证了纳林蛋白对成骨和破骨细胞生成的影响。在体内，我们使用了Micro-CT（计算机断层扫描），组织学和免疫组织化学分析来评估Naringin的作用。而且，通过AKT/BAD途径调节骨代谢的Naringin的机制是还使用生物信息学分析和Western印迹进行了研究。

结果： 体外研究的结果表明，naringin促进了Akt的AKT，成骨和骨细胞增殖；另外，Akt激活和不良抑制作用抑制了骨细胞凋亡和骨质碎裂的发生。根据体内研究，Naringin在大鼠模型中阻止了Gionfh，如微-CT扫描以及组织学和免疫组织化学分析所示。

结论：