姜黄素通过靶向炎症细胞因子 CXCL1 和 -2 抑制前列腺癌体内转移。
摘要来源：致癌作用。 2012 年 12 月；33(12):2507-19。 Epub 2012 年 10 月 5 日。PMID：23042094
摘要作者：Peter H Killian、Emanuel Kronski、Katharina M Michalik、Ottavia Barbieri、Simonetta Astigiano、Christian P Sommerhoff、Ulrich Pfeffer、Andreas G Nerlich、Beatrice E Bachmeier
文章隶属关系:检验医学研究所（原临床化学与生物化学系），德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学。
摘要：在美国和西欧，前列腺癌是男性第二大死因。新的证据表明，慢性炎症是前列腺癌发生和转移的主要危险因素。我们之前报道过化学预防多酚姜黄素min 抑制促炎细胞因子 CXCL1 和 -2 的表达，从而减少乳腺癌转移的形成。在这项研究中，我们分析了姜黄素对前列腺癌生长、细胞凋亡和转移的影响。我们发现姜黄素通过抑制 IκB 激酶 (IKKβ) 来抑制 NFκB 转位至细胞核，从而使 PC-3 前列腺癌细胞中 NFκB 抑制剂 IκBα 保持稳定。抑制 NFκB 活性可降低 CXCL1 和 CXCL1 的表达。 -2 并消除了连接两个趋化因子 NFκB 的自分泌/旁分泌环路。姜黄素与合成物的组合。 IKKβ 抑制剂 SC-541 没有表现出相加或协同效应，表明这两种化合物具有共同的靶点。用姜黄素和基于 siRNA 的 CXCL1 和 -2 敲低处理细胞可诱导细胞凋亡、抑制增殖并下调几种重要的促进转移的作用。 h 原位小鼠模型中的 COX2、SPARC 和 EFEMP 等因子。对于乳源性转移，姜黄素治疗可显着抑制肺转移的形成。总之，慢性炎症可以通过维持 NFκB 和 CXCL1/-2 之间的正促炎和促转移反馈环来诱导前列腺癌细胞的转移倾向表型。姜黄素通过抑制 NFκB 信号传导破坏这种反馈环，从而减少体内转移形成。