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通过portulaca oleracea乙醇提取物衰减的RANKL诱导的细胞毒性增强了RankL介导的破骨细胞生成。
摘要来源：
bmc bmc补体替代品。 2015年7月14日; 15：226。 EPUB 2015年7月14日。PMID： 26169673
摘要作者：Munkhsoyol Erkhembaatar，Eun-Joo Choi，Hak-Yong Lee，Choong Hun Lee，Young-Rae Lee，Min Seuk Kim
文章隶属：Munkhsoyol Erkhembaatarar
摘要：
背景： portulaca oleracea（po）由于其药理活动而被广泛用作传统医学。但是，PO对调节骨体内平衡的破骨细胞的影响仍然难以捉摸。
方法S： 在这项研究中，我们检查了PO乙醇提取物（POEE）对核因子-κB配体（RANKL）介导的Ca（2+）动员的受体激活剂的影响-CELL C1（NFATC1）扩增，耐锈蚀酸性磷酸酶阳性（TRAP+）多核细胞（MNC）形成和细胞毒性。
我们的结果表明，POEE通过抑制内部CA（2+）商店释放Ca（2+）释放而抑制RANKL诱导的Ca（2+）振荡，从而减少了NFATC1扩增。值得注意的是，POEE减弱的RANKL介导的细胞毒性和多腺苷5-磷酸 - 磷酸 - 核糖聚合酶（PARP）的裂解导致陷阱+ MNCS的形成增强。
这些结果存在POEE对RANKL介导的破骨细胞生成的体外作用，并提出可能在治疗骨骼疾病中使用PO，例如骨岩石症。