双膦酸盐诱导的骨质术：新颖的骨建模缺陷，形而上学的骨质骨质减少症和药物暴露后的骨硬化性骨折停止。
摘要来源：
j骨矿物矿工Res。 2008年10月； 23（10）：1698-707。 pmid： 18505375 作者：
Michael P Whyte，William H McAlister，Deborah v Novack，Karen L Clements，Perry L Schoenecker，Deborah Wenkert
文章隶属关系：代谢骨病和分子研究中心，Shriners，Shriners，Shriners，美国儿童医院，密苏里州圣路易斯63131-3597，美国。 报道了一个12岁的男孩，他在接受pamidronate（PMD）的同时患有骨质肌倍增（OPT），以用于特发性骨痛和神秘的脑碱性碱性磷酸酶的神秘升高。不W 17岁，PMD暴露停止后，他被重新评估了6.5年。我们的患者描述了减少骨痛，但进一步的肢体骨折。他的生长板融合了，但磷酸血症持续存在。 X光片记录了掌骨的间隔骨折，骨硬膜膜远端半径和尺骨的致密dia片，其中“粉刷”断裂在2年后仍无法完全治愈。有新的L（4）脊柱溶解，并且先前的L（5）脊柱溶解引起了脊椎滑脱。对OPT持续存在的障碍进行建模，但是由具有独特凹形的形而上学表面显示了部分恢复。形而上学的骨硬化已经重塑了不完美的重塑，以成为致密的，dia骨的焦点区域。较新的形而上学的骨骼出乎意料地是骨质减少剂，尤其是在他的远端股骨，那里的皮质很薄，CT记录了小梁的缺乏。股骨颈部变短而宽，异常轮廓。现在存在一种“骨 - 骨骨”配置整个骨骼。在椎骨中，终板很薄，小梁骨质减少症是骨骨硬化带的中心和周围的。 DXA评估的BMD Z得分已降低到他的脊柱，臀部和全身的正常范围。 Iliac Crest活检显示出活跃的骨骼形成，与PMD输注期间相比，累积的原发性海绵状少得多。曾经是畸形的破骨细胞，没有极化的圆形细胞和骨表面的断开，现在的数量，位置和外观都没有明显。总之，在儿童时期的双膦酸盐毒性会损害骨骼建模和重塑的结构变化，这些变化会发展并延续到成人生活中。