镁缺乏诱导的大鼠骨质疏松症：骨形成和骨吸收的解偶联。
摘要来源：
镁质res。 1999年12月; 12（4）：257-67。 pmid： 10612083 作者：
r k rude，m e kirchen，h e gruber，m h meyer，j s luck，d l crawford
摘要：
镁（mg）摄入量已与骨骼质量和/或人类骨质流失率。动物模型中的实验MG缺乏导致骨骼生长受损，骨质减少症和骨骼脆弱性增加。为了评估可能导致的骨骼和矿物质稳态的变化，我们诱导成年西蒙森白化大鼠的饮食毫克缺乏16周。将大鼠喂食低毫克饮食（0.002％）或正常对照毫克饮食（0.063％）。两组的基线，4周，8周，12周和16周在血清MG，钙，PTH和1.25（OH）2-VITAMIN D确定。在4周零16周时收获股骨，以进行矿物分析和组织形态法。血清Mg在毫克耗尽的组中降至0.6 mg/dL（平均）（对照组= 2.0 mg/dl）。在16周，10.8 mg/dL（对照= 8.9 mg/dL）时，Mg耗尽动物的血清钙（Ca）浓度更高。到第16周，血清PTH浓度逐渐下降至30 pg/ml（对照= 96 pg/ml）。 1.25（OH）2-VITAMIN D的血清浓度也逐渐在Mg缺乏动物中降至14周，至14 pg/mL（对照= 30 pg/ml）。尽管股骨中Ca和磷的灰分百分比在任何时间点都没有差异，但MG的灰分百分比逐渐下降至0.54％，而对照组（0.74％）到16周。钾的灰分百分比也逐渐在MG缺陷组中逐渐下降至16周的控制。组织形态学分析显示TRA显着下降毫克不足动物中的骨骼体积减少16周（BV/TV百分比= 13.2％，对照组为17.3％）。对内骨骨表面特征的评估显示，在MG耗尽组中，骨吸收明显更大，反映在耐锈蚀剂的抗性阳性阳性破骨细胞/mM骨表面（对照组中为7.8 vs 4.0）和骨表面升高的骨表面（7.8 vs 4.0在对照中，OCS/BS = 12.2％vs 6.7％。在小梁的百分比中，我们的发现也表明，在对照组中，OS/B = 0.41 = 2.27％）在PTH和/或1.25（OH）2-D中可能解释了一个零钱ASE在成骨细胞活性中，骨细胞活性增加的机制尚不清楚。 这些数据表明Mg缺乏可能是骨质疏松症的危险因素。