Zyflamend，一种多草巴制剂，抑制侵袭，抑制破骨细胞生成并通过下调NF-kappa B激活和NF-kappa b调节基因产物。 >
营养癌。 2007; 57（1）：78-87。 pmid： 17516865
摘要作者：Santosh K Sandur，Kwang Seok Ahn，Haruyo Ichikawa，Gautam Sethi，Shishir Shishodia，Robert A Newman，Newman，Bharat B Aggarwal
摘要：
设计基于表现出抗增殖，抗炎，抗氧化剂，抗血管生成和凋亡活性的成分，该机制未定义。由于已显示核因子（NF）-Kappab可以调节肿瘤细胞的增殖，侵袭和转移，因此我们假设Zyflamend调节NF-KAPPA的活性。为了检验这一假设，我们检查了我们检查的。d该制剂对NF-kappab和NF-kappab调节的基因产物的影响。我们发现，Zyflamend抑制了NF-kappa B配体诱导的破骨细胞生成的受体活化剂，抑制肿瘤坏死因子（TNF）诱导的浸润，并增强了TNF诱导的细胞毒性和TNF诱导的细胞毒性，并需要所有这些都需要NF-KAPPA B-KKAPPA B-KAPPA B-KAPPA B-KAPPA B-KAPPA B-KAPPA BAPPA BAPAPPA BBAPPA BAPAPPA BAPAPPA BBAPPA BBAPPA BAPAPPA BBAPPA BAPAPPA BBAPPA BBAPPA BBAPPA BAPAPPA BBAPPA BBAPPA BBAPPA BBAPPA BAPPA毒性。激活。 Zyflamend抑制了TNF和香烟烟雾凝结引起的NF-KAPPA B激活。 NF-kappa B调节基因产物的表达参与抗凋亡（抑制型凋亡蛋白1/2，BCL-2，BCL-XL，FADD-FADD-FADD-like Intreleukin-1betaconacontaConting酶/caspase-8 Zyflamend也下调了相关因子-1和Survivin）和血管生成（血管内皮生长因子，环氧酶-2，细胞间粘附分子和基质金属蛋白酶-9）。这与TNF和化学治疗剂诱导的细胞死亡增强有关。过度l，我们的结果表明，Zyflamend抑制破骨细胞生成，抑制侵袭并通过下调NF-kappa b激活和NF-kappa b调节基因产物来增强细胞毒性。