抗坏血酸对鼠MC3T3-E1细胞中胶原蛋白基质形成和成骨细胞分化的影响。
摘要来源：
j骨矿工res。 1994 Jun; 9（6）：843-54.links pmid：
摘要作者：r t franceschi，b s iyer，y cui
摘要：
用抗坏血酸处理小鼠MC3T3-E1细胞的处理酸会引发胶原外基质的形成，并合成几种成骨细胞相关的蛋白。我们最近表明，抗坏血酸大大增加了碱性磷酸酶和骨钙素mRNA，并且这种诱导被胶原三蛋白三螺旋形成的抑制剂所阻断（Franceschi and Iyer，J Bone Miner Res 7：235）。在本研究中，更详细地探讨了胶原基质形成与成骨细胞特异性基因表达之间的关系。动力学研究表明抗坏血酸增加了脯氨酸在1小时内，细胞内检测池中的droxylation刺激了I型胶原蛋白丙肽的裂解，从2.5小时开始。首先在10小时检测到成熟的阿尔法1（i）和α2（i）胶原蛋白成分，并在细胞层和培养基中继续增加72小时。抗坏血酸还提高了从细胞层到培养基的Procollagen分泌速率。另一种基质蛋白纤连蛋白的分泌仅受到略微影响。碱性磷酸酶或其mRNA在加入抗坏血酸后2-3天首次被检测到，但直到第6天才能看到骨钙素mRNA。胶原蛋白三链三螺旋形成的两种抑制剂，乙基-3,4-二羟基苯甲酸酯和3,4-二羟基丙啉特；抑制羟基羟基化和碱性磷酸酶诱导。 3,4-羟化丙啉也抑制了碱性磷酸酶和骨钙素mRNA的诱导。令人惊讶的是，如果细胞在抑制剂添加前暴露于抗坏血酸，则不会阻止诱导。阿尔卡如果在存在纯化的细菌胶原酶的情况下生长细胞，则线磷酸酶也会部分抑制。这些结果表明，抗坏血酸诱导成骨细胞标记不需要连续的羟基化和处理降解剂，并表明在抗坏血酸添加后的早期产生稳定的，可能是基质相关的信号，从而允许随后诱导其ostepepolaptied ostepolast-pherpastied ostepepolast-lipeled诱导。基因
<！ - 会话data->