番茄氨酸抑制破骨细胞生成，并通过调节TRAF6介导的信号传导来减轻雌激素缺乏诱导的骨骼质量损失。
摘要来源：
faseb J. 2018年10月4日：FJ201800920R。 EPUB 2018年10月4日。PMID： 30285579
摘要作者：bin hu，Xuewu Sun，Yute Yang，Zhimin Ying，Jiahong Meng，Chenhe Zhou，Guangyao Jiang，Sihao li，sihao li，Fengfeng Wu，Xiang Zhao，Xiang Zhao，Xiang Zhao，Hanxiao Zhu，Hanxiao Zhu，Haobo Wu，Xunzi，xunzi，xunzi，xunzi，xunzi，xunzi，xunzi，xunzi， Cai，Zhongli Shi，Shigui Yan
文章隶属关系：bin hu
摘要：绝经后骨质疏松症是由雌激素戒断引发的，主要由过度活化的骨胶质骨吸收来表征。针对TNF受体相关因子6（TRAF6）或其下游信号传导途径调节破骨细胞形成和功能是破骨细胞相关疾病的一种吸引人的策略。在本研究中，我们确定了tomatidine的效果，源自NF-κB（秩）配体诱导的破骨细胞和基本机制的受体激活剂的形成和功能的roidal生物碱。番茄以剂量依赖性抑制破骨细胞的形成，并降低了破骨细胞标记基因的表达。肌动蛋白环的形成和破骨骨吸收在体外番茄存在下衰减。卵巢切除术后八周，番茄防止了雌激素缺乏引起的骨质流失并恢复了股骨的机械性能。在分子水平上，番茄消除了C-JUN N末端激酶（JNK）/p38，NF-κB和蛋白激酶B（AKT）途径蛋白的磷酸化，并通过抑制等级表达，抑制TRAF6与排序的结合，并抑制了排名，并抑制了降低的结合。破骨细胞生成标志物相关的蛋白表达。总而言之，这些数据表明，番茄通过调节多个TRAF6介导的途径来减弱破骨细胞的形成和功能。所以，番茄可能是治疗骨细胞相关疾病的新颖候选者，包括骨质疏松症。-hu，B。，Sun，X.，Yang，Y.，Y.，Ying，Z. ，G.，Li，S.，Wu，F.，Zhao，X.，Zhu，H.，Wu，H.，Cai，X.，Shi，Z. - 通过调节TRAF6介导的信号传导诱导的骨骼质量损失。