tomatidine通过p53的下调减轻骨质疏松症。
摘要来源：
med sci monit。 2020年4月17日； 26：E923996。 EPUB 2020年4月17日。PMID： 32300098
摘要作者：tao Yu，Qipeng Wu，Xiaomeng You，Haichao Zhou，Shaochen Xu，Wenbao He，Zihua Li，Bing Li，Bing Li，Jiang li，Jiang Xia，Hui Zhu，Hui Zhu，Yunfeng Zhao，Yunfeng Yang，Yunfeng Yang，Yunfeng Yang，Yunfeng Yang，Yunfeng Yang，Yunfeng Yang，Yunfeng Yang Chen
文章隶属关系：tao yu
摘要：背景是一种常见的代谢障碍，骨质疏松症的特征是骨骼质量密度降低和脆性骨折的可能性增加。老年骨质疏松症的发病率逐年增加。没有黄金标准的骨质疏松症。 Tomatidine是tomatine的agllamcone衍生物，具有torea的能力t各种疾病，包括骨质疏松症。然而，番茄改善骨质疏松症的机制尚未完全阐明。番茄是骨质疏松症的潜在和有前途的药物。在这项研究中，使用生物信息学方法获得了富含番茄碱基因的KEGG途径。选择了涉及骨质疏松症的KEGG途径，这些途径也与含曲霉定的基因相关。在分析了这些途径之后，通过实验鉴定并验证了可能涉及的生物学过程的基本基因。结果，我们发现了110个与骨质疏松相关的骨质疏松率和76个与番茄基因相关的KEGG途径的结果。标识了39个共享的KEGG途径。前5个途径是：慢性髓样白血病的途径，B细胞受体信号的途径，癌症中的途径，膀胱癌途径和孕激素介导的卵母细胞成熟途径。 MAPK1，MAP2K1，MAPK3，RAF1在在所有5个途径中进行了交流。 p53信号通路和MAPK信号通路参与了5个KEGG途径。体外实验表明，下调p53表达可能对骨质疏松症具有潜在的保护作用。结论番茄可以改善骨质疏松症，其作用的一种机制是通过调节p53来实现的。番茄可能是骨质疏松症的有前途的药物。