百里香抑制了RAWL诱导的RAW264.7和BMM细胞的骨构成，而LPS诱导的小鼠骨质流失。
摘要来源：
食物化学毒素。 2018年7月23日； 120：418-429。 EPUB 2018年7月23日。PMID： 30048646
摘要作者：mahesh sapkota，liang li，se-woong kim，yunjo soh
文章隶属关系：mahesh sapkota
摘要：摘要：
作为导致百里香叶香气的关键化合物之一。我们研究了百里香对受体激活剂NF-κB配体（RANKL）诱导的鼠巨噬细胞生成的作用（RANKL）在鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中造成的破骨细胞生成和骨髓衍生的巨噬细胞（BMMS）细胞和脂多多形糖尿病（LPS）诱导的骨骼诱导的骨损失。百里香明显降低了RANKL刺激的破骨细胞的形成和RAW264.7细胞和BMMS细胞的分化，而没有任何细胞毒性作用。体外和体内破骨细胞生成抑制剂通过计算捕集池（+）多核细胞的量来评估百里香的Y效应，并在磷酸钙涂层的板上检查了对吸收能力的抑制作用。此外，百里香醇的抑制作用导致等级降低，callypsin K，基质金属蛋白酶9（MMP-9），树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP），C-末端MYC激酶（C-MYC），C-MYC），C-MYC（C-MYC），C-STAMP（C-STAMP）， C-末端SRC激酶（C-SRC），GRB2相关结合蛋白2（GAB2），微粒细胞相关的转录因子（MITF）和碳氧藻酶II基因。同样，胸腺下调了NFATC1，C-FOS，MMP-9和组织蛋白酶K的ERK，JNK和AKT的活性以及NFATC1，C-FOS，MMP-9和组织蛋白酶K的活性。更重要的是，百里香的应用显着降低了LPS诱导的炎症性骨质流失。总之，这些发现表明，百里香可能是预防骨破坏性疾病的有用治疗剂。