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岩藻依木丹通过调节Akt/gsk3β/pten/nfatc1信号通路和钙素蛋白活性来防止RANKL刺激的破骨细胞生成和LPS诱导的炎症性骨质流失。
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MAR药物。 2019年6月10日； 17（6）。 EPUB 2019 6月10日PMID： 31185702
摘要作者：Sheng-hua Lu，Yi-Jan Hsia，Kuang-Chung Shih，TZ-Chong Chou
文章隶属关系：Sheng-hua lu
摘要：过多的破骨细胞分化和/或功能在骨质疏松症和类风湿关节炎等骨骼疾病的发病机理中起关键作用。在这里，我们检查了富含棕色藻类中硫酸化多糖的富藻烷可减弱核因子-κB配体的受体激活剂（RANKL）刺激的骨质块状量SIS体外和脂多糖（LPS）诱导的体内骨吸收，并研究了所涉及的分子机制。我们的结果表明，岩藻依聚会在RANKL刺激的巨噬细胞和破骨细胞的骨分辨活性中显着抑制破骨细胞分化。可以通过调节AKT/GSK3β/PTEN信号传导以及细胞内calevel和钙调神经酶活性的增加来介导岩藻糖素的作用，从而抑制核因子激活的T细胞C1（NFATC1）的易位。然而，GSK3β抑制剂Kenpaullone极大地逆转了岩藻依聚糖介导的NFATC1失活。此外，使用微型计算机层析成像（微型CT）扫描和骨骼组形态计量学，我们发现岩藻依聚会的治疗明显阻止了LPS诱导的小鼠骨侵蚀。总的来说，我们证明了岩藻依氨木座能够抑制破骨细胞的分化和炎症性骨质流失，这可以通过调节调节AKT/GSK3β/PTEN/NFATC1和CA/钙调神经蛋白信号级联的离子。这些发现表明，岩藻依甘丹可能是治疗与破骨细胞相关的骨骼疾病的潜在药物。