摘要标题：
baicalein通过AKT/FOXO1信号来改善骨质疏松症。
摘要来源：
衰老（Albany NY）。 2021年7月1日; 13。 EPUB 2021年7月1日PMID： 34198266
摘要作者：pan Cai，Yan Lu，Zhifeng Yin，Xiuhui Wang，Xiaoxiao Zhou，Zhuokai li
文章隶属关系：pan cai
摘要：>在这项研究中，我们使用了糖皮质激素诱导的骨质疏松症的生物信息学和肉体模型来研究黄氨基（BN）对骨质疏松症的有益作用的基础机制。针迹数据库分析揭示了30个针对的基因，包括和。功能富集分析表明，靶向BN的基因富含49个基因和基因组（KEGG）途径的京都百科全书。 MirWalk2.0数据库分析确定了与骨质疏松症有关的110个富集的KEGG途径。维恩图证明了26个kegg途径在骨气之间很常见OSIS和靶向BN的基因。前5个常见的KEGG途径是前列腺癌，膀胱癌，神经胶质瘤，癌症途径和黑色素瘤。 PI3K-AKT，MAPK，P53，ERBB和MTOR信号通路中涉及前5个共享KEGG途径的BN靶向基因。此外，糖皮质激素诱导的MC3T3-E1细胞中糖皮质激素诱导的骨质疏松症通过BN通过抑制AKT而部分逆转，通过抑制AKT，通过上调FOXO1，增强了骨转换标记（ALP，OCN，RUNX2和COL 1）和细胞外基质矿化的表达。这些发现表明，BN通过AKT/FOXO1信号通路抑制骨质疏松症。