AMP激酶在破骨细胞的分化中充当RANKL的负调节剂。
摘要来源：
骨骼。 2010年11月； 47（5）：926-37。 EPUB 2010 8月7日。PMID： 206966287
摘要作者：Young-Sun Lee，Yang-Soon Kim，Sun-Young Lee，Geun-Hyang Kim，Beom-Jun Kim，Seung-Hun Lee，Ki-up Lee Su Kim，Seung-Whan Kim，Jung-Min Koh
文章隶属关系：Asan生命科学研究所，首尔138-736，大韩民国。
摘要：
Span class =“ sub_abstract_label”>简介： AMP激活的蛋白激酶（AMPK）据报道刺激成骨细胞的分化和增殖，但是尚未研究AMPK在Osteclasts生理学中的作用。
方法： 破骨细胞与鼠标BMM ϕ分开。陷阱阳性多核细胞被视为to使用陷阱染色的破骨细胞，并通过在牙本质椎间盘上孵育来确定吸收区域。使用Western blotting和RT-PCR研究了信号通路。
结果： rankl诱导的磷酸化/激活AMPK-α在AMPK-α中的激活BMM ϕs和陷阱阳性多核细胞的刺激形成。用化合物C和siRNA介导的AMPK-α1的敲低AMPK的药理抑制作用，BMM ϕ中主要的α-亚基同工型，增加了陷阱阳性多核细胞的RANKL诱导的形成，并通过激活下游信号元素P38，JNK，JNK，JN，JN，JN，JN，JNK，JNK，JN，JNK，JN，JNK，JN，JN，JNK，JNK JNK，JNS-s-α1。 ，NF-κB，AKT，CREB，C-FOS和NFATC1。 CAMKK的抑制剂Sto-609完全阻止了RANKL诱导的AMPK-α激活，但是CAMK的抑制剂KN-93没有。 siRNA介导的TAK1敲低还阻止了RANKL诱导的AMPK-α激活。 AMPK激活剂二甲双胍，（ - ） - epigallocatechin-3-gallate，berberine，disveratrOL和α-硫酸剂量依赖性地抑制了陷阱阳性多核细胞和骨吸收的形成。
结论： AMPK对RANKL进行负面调节，可能是通过CAMKK和TAK1行动。因此，AMPK激活剂的开发可能是抑制在RANKL激活条件下刺激的骨骼吸收的有用策略。