摘要标题：
白藜芦醇通过抑制ROS的产生来阻止RANKL诱导的鼠骨骨细胞祖细胞生祖细胞RAW 264.7细胞的破骨细胞分化。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2010年10月22日； 401（3）：356-62。 EPUB 2010 9月17日。PMID： 20851107
摘要作者：Xu He，GöranAndersson，Urban Lindgren，Yan Li
文章隶属关系：临床科学，干预和技术部，骨科部门，Karolinska Institutet，Karolinska Institutet，斯德哥尔摩，瑞典。
摘要：白藜芦醇的骨保护作用已在几种骨质疏松模型中证明，而潜在的机制在很大程度上尚不清楚。在本研究中，我们评估了白藜芦醇对鼠破骨细胞祖细胞RAW 264.7细胞分化和凋亡的影响。我们发现，在无毒浓度剂量依赖性抑制等级处的白藜芦醇L诱导的破骨细胞分化和诱导的凋亡。白藜芦醇已被证明是SIRT1的激活剂，这是NAD（+）依赖性蛋白脱乙酰基酶，并已被证明是模拟雌激素的。但是，我们发现，尽管SIRT1蛋白在RAW264.7细胞中大量表达，但特定的SIRT1抑制剂EX-527无法减弱白藜芦醇介导的骨质质发生化的抑制作用。同样，高亲和力雌激素受体拮抗剂ICI-182780不能减弱白藜芦醇的作用。最近已经阐明了活性氧（ROS）在RANKL诱导的破骨细胞分化中的核心作用。我们发现白藜芦醇以浓度依赖性方式抑制了RANKL诱导的ROS产生。我们假设白藜芦醇对破骨细胞生成的直接抑制作用是通过抑制ROS产生的。