摘要标题：
Puerarin通过ER依赖的MEK/ERK和PI3K/AKT激活刺激人类成骨细胞MG-63细胞中的细胞死亡。 。 2013年7月15日； 20（10）：787-96。 EPUB 2013 4月29日。PMID： 23639192
摘要作者：Yue Wang，Wen Liang Wang，Wen Li Xie，Ling Zhi Li，Jing Sun，Wei Jia Sun，Hai ying Gong
文章隶属关系：yue Wang
摘要：puerarin，这是pueraria lobata（Willd。）ohwi的中草药辐射中发现的主要异黄酮糖苷，由于其在预防骨质疏松症中的作用可能作用，因此受到了越来越多的关注。以前，我们表明瓜素可以抑制破骨细胞的骨吸收并促进体外胎儿小鼠的长骨生长。进一步的研究证实，瓜素刺激了RA中成骨细胞的增殖和分化t。但是，其对人骨细胞作用的基础机制尚未得到很好的定义。在这里，我们表明瓜素会增加增殖和分化，并反对顺铂诱导的人骨细胞MG-63细胞中含有两个雌激素受体（ER）同工型。瓜素通过改变细胞周期分布来促进增殖，而瓜霉素介导的生存率可能与BCL-XL表达的上调有关。 ER拮抗剂ICI处理182,780废除了瓜霉素对成骨细胞衍生细胞的上述作用。使用小型干扰双链RNA技术，我们进一步证明了瓜素蛋白对增殖，分化和存活的影响均由ERα和ERβ介导。此外，我们还证明了瓜素至少通过MEK/ERK和PI3K/AKT信号传导的激活至少部分发挥作用。该药物对乳腺上皮细胞生长的影响比雌激素弱得多。因此，Puerarin将是防止Orretards骨质疏松症的有前途的药物。