Puerarin通过抑制RANKL依赖性和独立的自噬反应来抑制破骨细胞的发生。
摘要来源：
bmc补体补充替代替代药物。 2019年10月15日； 19（1）：269。 EPUB 2019年10月15日。PMID： 316155565
摘要作者：Guoyou Zhang，Yu Wang，Guoke Tang，Yuanzheng Ma
文章隶属关系：Guoyou Zhang Zhang
摘要：
背景： 瓜素蛋白对骨质疏松症的治疗作用对骨质疏松症的抑制作用对骨细胞的形成。瓜素也被广泛确定为自噬抑制剂。该研究旨在研究自噬在瓜素治疗的破骨细胞形成中的重要性。
方法： 破骨细胞前体（OCPS）（OCPS）衍生自骨髓来源的巨噬细胞（BMMS），用瓜兰蛋白和RANKL或没有RANKL处理，然后是RANKL，然后是OCPS的自噬参数（包括OCPS（包括自噬蛋白，自噬蛋白，，自噬蛋白，，自噬蛋白）通过蛋白质印迹，透射电子显微镜和免疫荧光测定，在使用自噬基因（ATG7，ATG5和BECN1）的过表达载体后，通过蛋白质印迹，透射电子显微镜和免疫荧光测定来观察LC3转化，自噬或LC3-Puncta）。 （EDU）测定和细胞计数KIT-8（CCK-8）试剂盒和破骨细胞分化通过耐锈酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评估。
结果表明，瓜素可以直接抑制OCP的自噬和增殖。等级。更重要的是，RANKL可以促进OCP的直接图，后者是通过puerarin治疗来恢复的。有趣的是，与单白血病治疗不同，我们发现在RANKL存在下，只有BECN1过表达显着逆转了抑制puerarin抑制的破骨细胞分化和OCP自噬。
结论： 总而言之，在存在或不存在RANKL的情况下，Puerarin可以抑制OCP自噬，后者分别阻止了OCP增殖和破骨细胞分化。此外，BECN1在抑制puerarin蛋白的破骨细胞生成中起着至关重要的作用。我们的研究提供了潜在的线索，以进一步完成治疗骨质疏松症的苏磷脂的内在机制。