pinocembrin通过在骨细胞中抑制PI3K/AKT/MTOR途径来激活自噬来减轻糖皮质激素诱导的细胞凋亡。
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eur J j Pharmacol。 2020年8月5日； 880：173212。 EPUB 2020年5月26日。PMID： 32470335
摘要作者：Xin-Yuan Wang，Lin-Jing Gong，Jun-Ming Huang，Chang Jiang，Zuo-Qin Yan
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糖皮质激素广泛用于临床实践中，但与诸如糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）（GIOP）和糖皮质激素相关的骨对甲基骨骼（GA-ONFH）等潜在严重的副作用有关。糖皮质激素诱导的骨细胞凋亡在GIOP和GA-ONFH的病理过程中起关键作用。 pinocembrin是一种天然类黄酮，可能对骨细胞产生保护作用。本研究研究了pinocembr的影响在糖皮质激素诱导的鼠长骨骨细胞Y4（MLO-Y4）细胞上，试图阐明潜在的分子机制。我们发现皮罗克林减弱了糖皮质激素诱导的细胞活力损伤和MLO-Y4细胞的凋亡。此外，松果蛋白增加了Beclin-1和LC3B-II水平，但降低了p62的表达，表明Pinocembrin激活了糖皮质激素治疗的MLO-Y4细胞中的自噬。松木对糖皮质激素诱导的MLO-Y4细胞凋亡的保护作用被已知的自噬刺激剂模仿，但被已知的自噬抑制剂预防。 Pinocembrin还抑制了糖皮质激素治疗的MLO-Y4细胞中调节细胞自噬的PI3K/AKT/MTOR信号通路。总而言之，结果表明，松蛋白通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径来激活自噬来减轻糖皮质激素诱导的骨细胞凋亡。 pinocembrin可能代表了预防的潜在自然药物giop和ga-onfh。