褪黑激素在存在肿瘤坏死因子-Alpha的情况下拯救了人骨骨髓间充质干细胞的活性氧损伤的成骨。
抽象来源：
p>干细胞int。 2019; 2019：6403967。 EPUB 2019年9月5日。pmid： 31582985
摘要作者：Xianjian Qiu，Xudong Wang，Jincheng Qiu，Yuanxin Zhu，Tongzhou Liang，Bo Gao，Zizhao Wu，Chengjie Lian，Yan，Yan，Yan Peng，Anjing Liang，Peiqiang Su，Dongsseng su，Dongsheng Huangssheng huang 文章隶属关系：
Xianjian Qiu
摘要：活性氧（ROS）的积累，可以通过炎性细胞因子（例如肿瘤坏死因子 - α（TNF-）诱导）可以显着地诱导的。抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化（BMSC）。 t他的过程可能导致骨骼重塑的失衡，最终导致骨质疏松症。因此，在BMSC的成骨过程中减少ROS的产生可能是扭转骨生成损害的有效方法。据报道，褪黑激素（MLT）在细胞增殖和分化过程中充当抗氧化剂，但在炎症微环境中，其抗氧化剂的作用和作用机理和作用机制，尤其是在TNF的存在下，尤其是在TNF的情况下，仍然不明显，需要进一步研究。在我们的研究中，我们证明了褪黑激素可以通过上调抗氧化酶的表达并下调氧化酶的表达来抵消TNF-诱导的BMSC的抑制作用。同时，MLT可以抑制p65蛋白的磷酸化并阻止Ibprotein的降解，从而降低NF-B途径的活性。这项研究证实褪黑激素可以抑制O期间的ROS产生BMSC的Steogenic分化并逆转了BMSC在体外的成骨分化的抑制作用，这表明褪黑激素可以拮抗TNF诱导ROS的产生，并促进BMSC骨分化的极大效果。因此，这些发现提供了更多证据表明褪黑激素可以用作治疗骨质疏松症的候选药物。