lueseolin对破骨细胞分化和功能的抑制作用。
摘要来源：
细胞技术。 2010年2月17日。EPUB 2010年2月17日。PMID： 20162352
摘要作者：ji-won lee，jae-yong ahn，shin-ichichi hasegawa，byung-yoon cha，takayuki yonezawa，kazuo nagai，hwa-jeong seo，won-- Bae Jeon，Je-tae Woo
文章隶属关系：丘布大学生物化学系，1200 Matsumoto，Kasugai，Aichi，Aichi，487-8501，日本。
摘要：osteoclasts是多核的在骨吸收中起着至关重要的作用的细胞，并由源自巨噬细胞谱系的破骨细胞前体的单核破骨细胞的融合形成。专门针对功能性破骨细胞的化合物将是用于临床应用的抗高压剂的理想候选物。在本研究中，我们调查了黄酮类黄酮的影响核因子 - 卡帕布配体（RANKL）诱导的破骨细胞生成，功能和信号传导途径的受体激活剂的调节。在存在10（-8）m 1alpha，25（oh）（2）d（3）的情况下，在小鼠骨髓细胞和ST2细胞的共培养系统中添加叶黄素。叶黄素对1alpha，25（oh）（2）d（3）诱导的RANKL，骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白和巨噬细胞刺激因子mRNA的表达没有影响。接下来，我们使用骨髓巨噬细胞和RAW264.7细胞检查了叶黄素对破骨细胞前体的直接影响。叶黄素完全抑制了RANKL诱导的破骨细胞形成。此外，叶黄素蛋白通过成熟的破骨细胞抑制骨吸收，并伴有其肌动蛋白环的破坏，并且这些作用是由于成熟破骨细胞中肌动蛋白环的破坏而反向诱导的。最后，我们发现叶黄素蛋白通过抑制ATF2抑制RANKL诱导的破骨细胞生成p38 MAPK的EAM和活化的T细胞，细胞质，钙调蛋白依赖性1（NFATC1）表达的EAM。综上所述，目前的结果表明，天然存在的叶黄素具有抑制活性，分别通过抑制RANKL诱导的信号传导途径和肌动蛋白环的抑制作用。
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