亮脲促进大鼠BMSC的成骨细胞分化

leonurine通过PI3K/AKT/MTOR途径激活自噬，促进了大鼠BMSC的成骨细胞分化。

front Bioeng Biioeng Biotechnol。 2021; 9：615191。 EPUB 2021 2月23日。PMID： 33708763

Bingkun Zhao, Qian Peng, Enoch Hin Lok Poon, Fubo Chen, Rong Zhou, Guangwei Shang, Dan Wang, Yuanzhi Xu, Raorao Wang, Shengcai Qi

bingkun zhao

背景： leonurine，一种主要的生物活性成分，已显示出抗 - 炎症和抗氧化作用。这项研究的目的是研究亮脲对治疗骨质疏松症的治疗方法。

材料和方法： 大鼠骨髓源从4周龄的Sprague-Dawley大鼠中分离出间充质干细胞（RBMSC）。通过CCK-8测定法和流式细胞仪分析测试了RBMSCS上亮尿氨酸的细胞相容性。通过ALP染色，Alizarin Red染色，定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）（QRT-PCR）和Western blot分析了亮尿氨酸对RBMSC成骨分化的影响。此外，通过QRT-PCR进行了与自噬相关的标记，并在与左尿嘌呤的成骨分化过程中以及有或没有3-甲基丹宁（3-MA）作为自噬抑制剂时对RBMSC的蛋白质印迹分析进行了检查。最后，在RBMSC成骨发生过程中评估了PI3K/AKT/MTOR信号通路。

结果： 在2-100μm促进的leonurine RBMSC的扩散。 ALP和Alizarin Red染色结果表明，10μM苯脲促进了RBMSC成骨细胞分化，这与QRT-PCR和Western blot结果一致。比较的对于对照组的，静脉处理后，在RBMSC中将ATG5，ATG7和LC3的mRNA和蛋白质水平上调。此外，在3-MA抑制后，亮尿碱挽救了RBMSC自噬。此外，在lbmscs中激活pi3k/akt/mTOR途径，在lbmscs治疗后。

结论： lenurine促进了骨质分化的分化促进RBMSC通过激活自噬，取决于PI3K/AKT/MTOR途径。我们的结果表明，亮嘌呤可能是骨质疏松症的潜在治疗方法。