摘要标题：
icariin通过抑制RANKL诱导的RANKL诱导的破骨构成，通过抑制活性氧的产生，通过减少NOX1和NOX4的表达来抑制活性氧的产生。
摘要来源：
biiochem biophys res res res res res res res res res res smusm 。 2022 04 16; 600：6-13。 EPUB 2022 FEB9。PMID： 35182975
摘要作者：ruifeng ji，dou wu，qiang liu
文章隶属关系：ruifeng ji
摘要：icariin（ICA），与Herba隔离epimedii是一种天然类黄酮糖苷，具有抗氧化特性并抑制破骨细胞生成。然而，ICA抑制破骨细胞生成的基础机制尚不清楚。在这里，我们研究了ICA对RAW264.7细胞中核因子Kappa-β配体（RANKL）诱导的破骨细胞发生的受体激活剂的影响。 ICA抑制了由RANKL诱导的RAW264.7细胞中破骨细胞发生相关基因的表达。 ICA可以进hibit破骨细胞生成而不抑制RAW264.7细胞的生存能力。此外，ICA抑制了RANKL诱导的RAW264.7细胞中的反应性氧气产生。 ICA降低了活化的T细胞，细胞质1和耐锈酸磷酸酶的核因子的表达，它们是破骨细胞相关的分子。此外，在RANKL诱导的RAW264.7细胞中，ICA降低了烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸氧化酶（NOX），特别是NOX1和NOX4的表达。我们的发现表明，ICA可以用作骨质疏松症等骨质疾病的潜在治疗剂。