用氢分子处理与抑制ROS形成和MAPK，AKT和NF-KAPPA B途径抑制RAS的形成和抑制RAS的灭活相关的RANKL诱导的破骨细胞分化。
摘要来源：J骨矿工变代。 2014年9月; 32（5）：494-504。 EPUB 2013 11月7日。PMID： 24196871
摘要作者：dong-zhu li，Qing-Xiang Zhang，Xiao-xian dong，huai-dong li，xin ma
文章归属：dong-zhu li < /p>摘要：
在几种骨质疏松模型中已证明了氢分子的骨保护作用（H2），而潜在的分子机制尚不清楚。破骨细胞分化是与骨减损相关疾病的发病机理有关的重要因素。在这项工作中，我们评估了与H2孵育对NFκB配体（RANKL）诱导的破骨细胞分化的受体激活剂的影响。我们发现用H2治疗可阻止RANKL诱导的RAW264.7细胞和BMM的破骨细胞分化。用H2治疗抑制了RANKL刺激的BMM的吸收凹坑的能力。用H2处理降低了破骨细胞特异性标志物的mRNA水平，包括防strate抗性酸性磷酸酶，降钙素受体，组织蛋白酶K，金属蛋白酶9，碳酸酐酶TypeII和液泡型H（+） - ATPase。用H2治疗细胞内活性氧（ROS）形成，抑制的NADPH氧化酶活性，下调RAC1活性和NOX1表达，线粒体ROS的形成降低以及增强的核因子E2相关因子2核易位和血红素氧酶-1活性。此外，用H2处理抑制了RANKL诱导的活化T细胞C1和C-FOS的核因子的表达。此外，用H2处理抑制NF-κB激活并降低p38，细胞外信号调节激酶，C-Jun-N末端激酶和蛋白激酶B（AKT）用RANKL刺激。总之，氢分子防止了与抑制活性氧形成和NF-κB，有丝分裂原激活的蛋白激酶和AKT途径的抑制相关的RANKL诱导的破骨细胞分化。