harmine靶标抑制剂DNA结合-2和激活蛋白1的抑制剂，以促进前PDGF-BB的产生。
摘要来源：
J细胞Mol Med。 2021 06; 25（12）：5525-5533。 EPUB 2021 5月7日。PMID： 33960660
摘要作者：jie huang，you-you li，kun xia，Yi-yi Wang，Chun-Yuan Chen，Meng-Lu Chen，Jia Cao，Zheng-Zhao Liu，Zhen-Xing Wang，Hao Yin，Xiong-ke Hu，Zheng-Guang Wang，Yong Zhou，hui xie
文章隶属关系：jie huang
摘要：骨质疏松症是最常见的代谢骨骼之一影响数百万人的疾病。我们先前发现，Harmine通过增加前血小板衍生的生长因子BB（PDGF-BB）的产生和H型H型来防止卵巢切除小鼠的骨质流失。El组。然而，Harmine促进前PDGF-BB产生的分子机制尚不清楚。在这项研究中，我们透露，DNA结合-2（ID2）和激活蛋白-1（AP-1）的抑制剂是与harmine增强的前PDGF-BB产生有关的重要因素。从小鼠的胫骨和股骨中分离出的RANKL诱导的原代骨髓巨噬细胞（BMM）增加了ID2和AP-1的蛋白质水平。 ID2-SIRNA对ID2的敲低减少了pDGF-BB在RANKL刺激的BMMS中用Harmine管理的BMM的pDGF-BB的数量。抑制C-FOS或C-JUN（AP-1的成分）都逆转了Harmine对pDGF前生产前PDGF-BB产生的刺激作用。双 - 酸性酶报告基测定器分析分析确定PDGF-BB是AP-1的直接靶标，AP-1被Harmine处理上调。总之，我们的数据证明了一种新的机制，涉及PDGF-BB增量的生产由Harmine SED，这可能为骨质流失疾病提供潜在的治疗靶标。