甘氨酸通过抑制NF-κB和MAPK抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成和氧化应激，并激活AMPK/NRF2。
摘要来源：
calcif calcif tissue int。 2018年5月2日。EPUB2018 5月2日。PMID：
摘要作者：zhikun li，chao chen，xiaodong Zhu，Yifan li，ronghua yu，wei xu
文章隶属关系：zhikun li
摘要：骨质疏松症的治疗涉及抑制骨吸收和破骨碎裂。糖糖苷（Gly）是一种三萜皂苷糖苷，被称为甘草植物中最有效的成分。它具有强大的抗炎，抗氧化剂和抗肿瘤特性。我们研究了Gly对破骨细胞生成，骨吸收和细胞内氧化应激及其分子机制的影响。使用骨髓单核细胞进行体外破骨细胞生成测定有和没有甘氨酸。我们还评估了糖依氏蛋白对使用ELISA在LPS刺激的264.7细胞中TNF-α，IL-1β和IL-6分泌的作用。 RT-PCR研究了糖基质素对破骨细胞相关基因的表达，例如NFATC1，C-FOS，TRAP和组织蛋白酶K（CK）。在存在和不存在糖胞菌素的情况下，在核因子Kappa-β配体（RANKL）刺激的破骨细胞的受体激活剂中检测到细胞内活性氧（ROS）。在糖抑制糖素的抑制过程中，使用蛋白质印迹分析了AMPK，NRF2，NF-κB和MAPK的磷酸化。我们的结果表明，糖素显着抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成，下调了NFATC1，C-FOS，TRAP，CK，CK，DC-Stamp和Oscar的表达，并抑制了P65，P38和JNK。发现糖素可以显着降低炎性细胞因子（TNF-α，IL-1β和IL-6）的分泌。另外，糖Izin通过诱导NRF2的AMPK磷酸化和核转移而降低了破骨细胞中ROS的形成，从而导致抗氧化剂的上调，例如HO-1，NQO-1和GCLC。总而言之，我们发现糖抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成。还表明糖依氏蛋白酶可以通过抑制MAPK和NF-κB途径并激活AMPK/NRF2信号来减少氧化应激。因此，糖素可以用作针对骨质疏松和骨吸收的有效治疗剂。