肉桂树皮提取物的醛成分通过NFATC1下调抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成。
摘要来源：
bioorg med chem。 2008年10月15日； 16（20）：9176-83。 EPUB 2008年9月14日。PMID： 18823786
摘要作者：kentaro tsuji-naito
摘要：
几种主要的骨疾病直接归因于骨质流失，包括骨质疏松症，骨转移，骨转移和类风湿关节炎。转录因子（NFATC1）活化的T细胞1（NFATC1）的核因子最近已被证明在破骨细胞发生中起着至关重要的作用。在这项研究中，我们发现在几种草药中，cinnamomum Zeylanicum（C。Zeylanicum）对骨质核层生成表现出强烈的抑制作用，其作用机理涉及NFATC1介导的信号转导的抑制。 Zeylanicum C.剂量依赖性抑制破骨细胞状细胞形式浓度为12.5-50 milog/ml的ation，而不会影响细胞活力。吸收坑分析表明，Zeylanicum C. c. eylanicum还抑制成熟破骨细胞的骨骼敏感活性。用Zeylanicum治疗抑制了核因子-Kappab配体（RANKL）诱导的NFATC1和C-FOS表达的受体活化剂。此外，Zeylanicum中度抑制了Ikappab-Alpha的磷酸化，这表明C-FOS/NFATC1途径而不是核因子-Kappab（NF-KAPPAB）途径，是Zeylanicum C. Zeylanicum在RAMPL诱导的骨化骨塑料作用期间的主要靶标。使用HPLC-DAD系统，我们通过HPLC和2D-Cosy（1）H NMR研究确定了Zeylanicum提取物中四个特征成分的三个主要峰，并确定了一个未知峰为2-甲氧基甲醛。我们确定肉桂醛和2-甲氧基醛是减少骨细胞样细胞形成并抑制NFATC1表达的活性成分。值得注意的是，在吸收坑中Ssay，2-甲氧基醛醛在骨吸收时在2 microM时表现出显着的抑制率为95％。总而言之，这项研究指出了以下结论：Zeylanicum抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成。这一发现提高了开发骨质减少疾病的新方法的前景。