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氯化酸通过激活p21来抵抗成骨细胞中的地塞米松诱导的凋亡来促进NRF2/HO-1抗氧化途径。
抽象来源：
wree Radic Biol Med。 2019年4月17日； 137：1-12。 EPUB 2019 4月17日。PMID： 31004750
摘要作者：Dandan Han，Xiaolong Gu，Jian Gao，Zhi Wang，Gang Liu，Herman W Barkema，Bo Han
文章属性：Dandan Han
摘要：在先前的研究中，p21（p21）促进了核因子E2相关因子2（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）途径的激活，该途径在调节由凋亡中具有重要作用。氧化应激并抑制骨质疏松症的发展。绿原酸（CGA）具有很强的保护作用在骨质疏松症上，与激活NRF2/HO-1途径密切相关。但是，CGA是否可以通过调节P21来抵抗凋亡，从而促进NRF2/HO-1途径的激活需要进一步研究。 MC3T3-E1细胞用地塞米松（DEX）处理，无论是否没有CGA预处理。分别使用MTT分析和LDH释放测定法测量细胞增殖和细胞毒性，并通过流式细胞仪评估的凋亡。 CGA显着减弱了线粒体细胞凋亡，并逆转了暴露于DEX的成骨细胞MC3T3-E1细胞中P21的下调。此外，CGA降低了KEAP1的表达并促进了NRF2/HO-1途径的激活，淬灭细胞内活性氧（ROS），过氧化氢（HO）和线粒体超氧化物过量产生产生。重要的是，siRNA对p21的耗竭阻止了NRF2/HO-1途径的激活，增强的氧化应激以及CGA在MC3T3-E1细胞中诱导的凋亡增加。与dex。因此，CGA通过激活p21来促进NRF2/HO-1抗氧化途径，以防止成骨细胞中DEX诱导的线粒体凋亡。该途径具有预防和治疗骨质疏松症的治疗靶标的潜力。